LA METILAZIONE INVERTE L’INVECCHIAMENTO

LA METILAZIONE INVERTE L’INVECCHIAMENTO:LE SIRTUINE PREVENGONO DANNI ENDOTELIALI NEL GENE MTHFR
L’epigenetica si occupa dei meccanismi biologici che influenzano i nostri geni possono essere ovunque e sono costituiti da tutto ciò che ci circonda: l’ambiente dove abbiamo vissuto sia noi, che i nostri genitori e nonni, l’alimentazione, lo stile di vita, influenzano i nostri geni. Le tossine e metalli pesanti, a cui ci si trova esposti e il livello di stress e cortisolo sia nella prima infanzia che negli stadi di sviluppo successivi. Ma sempre attraverso l’Epigenetica possiamo invertire il comportamento dell’insieme dei nostri geni e quindi il controllo sul nostro benessere psico-fisico inizia da noi.

Anche il processo dell’invecchiamento è accompagnato da una alterazione della metilazione del DNA. Per esempio, una diminuzione dell’attività della DNA metil-transferasi e una riduzione dell’apporto di folati , Vitamina B12, Glutatione, SOD , Colina, possono contribuire all’accellerazione dell’invecchiamento cellulare. Il cibo, quindi, ha la capacità di interagire con il nostro DNA; dobbiamo considerare anche che il cibo non e’ piu’ quello di una volta ricco in vitamine e minerali . La società moderna con la sua alimentazione povera di nutrienti e colma di antinutrienti, il suo stile di vita sedentario , contaminato da metalli pesanti e radiazioni , viviamo in un periodo stressante, l’alterazione del sonno, aumenta il fabbisogno di metilazione e CAUSA LA COMPARSA DI PATOLOGIE in chi ha il deficit di metilazione.

LE VITAMINE B ATTIVE REGOLANO LA METILAZIONE E IL POLIFORMISMO GENETICO
La metilazione nel nostro organismo ricopre un ruolo molto importante, per questo le vitamine del gruppo B vanno utilizzate tutte insieme infatti cooperano in processi enzimatici anche come cofattori vengono utilizzate dall’organismo nella forma metilata. Metilcobalamina (forma attiva della B12), 5-metiltetraidrofolato (forma attiva dell’acido folico vitamina B9), trimetilglicina, S-adenosil metionina forma attiva della (metionina), intervengono in varie reazioni biochimiche come donatori di metili. In particolare la metilazione è catalizzata da un enzima MTHFR (metilentetraidrofolatoreduttasi) che ha bisogno di un cofattore che è la metilcobalamina (forma attiva della vitamina B12).

Quindi assumere acido folico nella forma non attiva metilata, può presentare vari inconvenienti, quali ridotta biodisponibilità e accumuli di intermedi di reazione senza alcuna funzione biologica se non addirittura dannosi. Inoltre in molti casi riscontrati , e in previsioni future circa il 50 % della popolazione può subire un polimorfismo genetico una mutazione, per cui si ha una carenza di MTHFR con conseguente riduzione di forma attiva dell’acido folico, poiché non si verifica il passaggio terminale della metilazione, con possibilità di insorgenza di malattie cardiovascolari :aumento dell’omocisteinasintomi neurologiciIstamina e problematiche endoteliali AterosclerosiTrombosi anemie (che non rispondono all’integrazione di ferro)infertilitàaggravamento di patologie autoimmuniInsulti viraliE tante altre.

L’epigenetica ci spinge a modificare il giusto assetto genetico come nella mutazione MTHFR e problematiche di stress ossidativo come Omocisteina elevata. Ma allo stesso tempo noi dobbiamo stimolare tramite l’alimentazione ma anche con l’ integrazione i geni della longevita’ capaci di generare il nostro stato di benessere psico fisico e combattere l’invecchiamento mitocondriale. Dobbiamo integrare le Vitamine B metilate ma allo stesso tempo dobbiamo stimolare le Sirtuine geni della longevita’ e del gene magro , sia con una alimentazione che mima il digiuno che sia ricca in sostanze antiossidanti come i polifenoli e acidi grassi omega 3. In questo modo anche con la mutazione MTHFR, SUOX OMOCISTEINA riusciamo ad invertire il danno endoteliale stimolando enzimi ENOS/INOS che rilasciano ossido nitrico e permettono una migliore vasodilatazione e riducono problematiche di Aterosclerosi .

NUOVO TARGET TERAPEURICO PER RIDURRE LA DISFUNZIONE ENDOTELIALE E GLI EVENTI TROMBOTICI IN CONDIZIONI DI ETERO/OMOZIGOSI DEL GENE METILENTETRAIDROFOLATO REDUTTASI (MTHFR)
Attualmente, oltre a uno stile di vita sano, la terapia per pazienti eterozigoti per il gene MTHFR con elevati livelli di omocisteina si propone solo di reintegrare l’acido folico in forma metilfolato di calcio o di glucosamina , e altre vitamine del gruppo B attive in modo da normalizzare i livelli di omocisteina. Numerosi lavori dimostrano però che nonostante la terapia farmacologica mirata a reintegrare i folati non si osserva una protezione dei soggetti eterozigoti MTHFR nei confronti degli accidenti cerebro e cardiovascolari. L’obiettivo del nostro progetto è quello di stimolare le sirtuine definite i geni della longevita’. Precisamente la SIRT1, che risulta essere ridotto nei pazienti MTHFR anche dopo la terapia farmacologica comune, mediante l’utilizzo del RESVERATROLO o ancora meglio della forma biodisponibile e suo glucoside POLIDATINA questo processo invece risulta invertito a favore del gene SIRT . Inoltre, mediante l’utilizzo di modelli sperimentali murini eterozigoti per il gene MTHFR, miriamo allo sviluppo di una nuova possibile strategia terapeutica in grado di ridurre la disfunzione endoteliale e gli accidenti cerebro e cardiovascolari tipici associati alla mutazione del gene MTHFR.I nostri dati preliminari ottenuti in vasi di resistenza di topi MTHFR +/- indicano che l’esposizione ex-vivo dei vasi alla POLIDATINA migliora significativamente la funzione endoteliale ossido nitrico dipendente. Inoltre, studi preliminari condotti su piastrine isolate, provenienti da pazienti con etero / omozigosi MTHFR, evidenziano una riduzione del rilascio di ossido nitrico che si traduce con l’incapacità di indurre una vasodilatazione dose-dipendente dei rings di aorta di topo rispetto a quella ottenuta dalle piastrine dei relativi controlli. Il pre-trattamento delle piastrine con la POLIDATINA migliora significativamente il rilascio di ossido nitrico.

I nostri risultati preliminari candidano SIRT1 come nuovo possibile target terapeutico per contenere gli accidenti cardiovascolari in condizioni di etero / omozigosi MTHFR. Sulla base dei nostri dati preliminari, che mostrano un alterato rilascio dell’ossido nitrico piastrinico in soggetti con mutazione MTHFR anche in presenza di terapia farmacologica comune, è lecito immaginare che tali alterazioni no risultano esclusivamente legate agli elevati livelli di omocisteina, ma molto probabilmente sono legati alla mutazione genetica stessa. Risulta quindi necessario lo sviluppo di una nuova strategia terapeutica che possa essere intrapresa in giovane età per migliorare l’attività di SIRT1 e il rilascio di NO in pazienti con la mutazione 677 C>T del gene MTHFR.Le principali molecole naturali che stimolano le sirtuine e quindi la biogenesi mitocondriale sono : POLIDATINA , PTEROSTILBENE , ONOCHIOLO; IDROSSITIROSOLO , LUTEOLINA; QUERCETINA , NICOTINAMMIDE , PQQ. ( RE-mitocondrial plus con vitamine B metilate e PQQ + PROSIRT 6 con polifenoli e Nicotinammide Riboside ) ll Dott. Lipton ci dice in sintesi “che la maggior parte della medicina considera il corpo umano come una “macchina” e che la macchina è controllata dai nostri geni; quando qualcosa non va ci si impunta ad aggiustare la “macchina” ma ci si dimentica che la macchina ha anche un “guidatore” (Epigenetica). Spesso infatti quando le cose non vanno il problema sta nel guidatore e non nella macchina!”.

DR Fabrizio Marrone Farmacista esperto in NutraceuticaMthfr

FONTI
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21169404/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33274583/

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